La maldición del método PCR - comentarios sobre la crítica de COVID-19 por el Dr. Wolfgang Wodarg, MD

Por Johannes Kreis
MAR 23, 2020

 

Nos gustaría hacer algunos comentarios sobre la crítica de COVID-19, como también lo expresó el Dr. Wolfgang Wodarg, MD, cf.

Wolfgang Wodarg, "The alarmists - The media are stirring up fear about the corona virus", Rubikon News, 14 de marzo de 2020, https://www.rubikon.news/artikel/die-panikmacher

"Los creadores del pánico - Los medios de comunicación despiertan el miedo al virus de la corona"

Nota: El sitio web del Dr. Wodarg ( www.wodarg.com ) contiene información más detallada y está parcialmente disponible en inglés. Desde allí el siguiente enlace,

John P.A. Ioannidis, "¿Un fiasco en ciernes? A medida que la pandemia de coronavirus se afianza, estamos tomando decisiones sin datos fiables", Stat News, 17 de marzo de 2020, https://www.statnews.com/2020/03/17/a-fiasco-in-the-making-as-the-coronavirus-pandemic-takes-hold-we-are-making-decisions-without-reliable-data/

Para entender mejor lo que el Dr. Wodarg dice, uno debe conocer las peculiaridades del método PCR. Los argumentos del Dr. Wodarg van más allá y, en base a sus años de experiencia, incluyen importantes aspectos epidemiológicos. Sólo nos referimos al aspecto de la PCR.

El Dr. Wodarg fue fuertemente atacado por criticar las medidas del gobierno alemán. Equivocadamente, porque estos son argumentos válidos que la gente razonable habría comprobado antes(!) de tomar una decisión. No hay razón para desacreditar estos argumentos más tarde, porque se creía que una discusión no era necesaria y que las medidas tomadas por los políticos son ahora demasiado drásticas para más críticas.

Se trata de nuestra crítica central a la biomedicina actual: gran parte de la biomedicina vive de supuestos que a veces ni siquiera son plausibles. El consenso sobre una presunción regularmente reemplaza la evidencia científica en biomedicina.

Ataques de este tipo, como los realizados contra el Dr. Wodarg, son bien conocidos por otros temas, por ejemplo, la crisis de los opiáceos en EE.UU. y la discusión del glifosato. Siempre están impulsados por el deseo de no permitir un discurso científico sobre supuestos convenientes (y generalmente rentables). El ataque a la persona reemplaza el argumento y al mismo tiempo disuade a los demás. Debido a la dependencia de los revisores para sus propias propuestas de investigación, casi nadie en el negocio de la investigación en curso puede permitirse el lujo de representar posiciones controvertidas contrarias a una presunción de consenso.

La supresión de la crítica viola cualquier estándar científico y nunca es del interés del paciente.

La peculiaridad del método PCR es que sólo puede encontrar lo que uno busca. Esto es diferente a, por ejemplo, el microscopio de luz, que amplifica todo lo que refleja la luz al mismo tiempo! La PCR busca con los llamados primers. Siempre hay dos de ellos, uno hacia adelante y otro hacia atrás. Son cadenas simples de ADN de 20 a 40 bases de largo, así que bastante cortas. (Si se busca ARN, primero debe traducirse a ADN en la muestra. El ADNc resultante es entonces analizado con la PCR).

A temperatura ambiente, el ADN consiste en una doble cadena poco reactiva (fuera de la célula). El ADN se duplica usando la enzima ADN polimerasa (la P en la PCR). La célula hace esto durante la división celular. Entonces tiene 2 cadenas dobles.

Este es el ciclo de PCR: al aumentar la temperatura se divide la doble cadena en 2 cadenas simples. Ahora los cebadores pueden acoplarse en sus posiciones complementarias. A saber, el cebador delantero en una hebra y el inverso en la otra hebra (complementaria). En una pieza (muy) corta, se tiene ahora una doble hebra que consiste en una sola hebra de la muestra y un cebador. Este paso determina la especificidad de la PCR. ¿Los primers se acoplan o no?

La muestra se enfría ahora y la ADN polimerasa extiende estos cortos trozos a lo largo de la respectiva hebra única incorporando moléculas de base del medio. Entonces tienes dos cadenas dobles completas de nuevo. Ahora puede repetir el paso (ciclo), es decir, aumentar la temperatura de nuevo para dividir la doble cadena, permitir que el cebador se acople, enfriar y extender el cebador a lo largo de las cadenas simples, etc., para generar 4 cadenas dobles de ADN, 8, 16, etc. (este CR en la PCR - reacción en cadena).

La PCR es ultrasensible, es decir, puede detectar niveles absurdamente bajos de ADN. Por otra parte, es sólo moderadamente específico en que la PCR amplifica todo lo que los primers pueden acoplar. Esa es la maldición del método PCR.

Por un lado, la pureza de la muestra juega un papel. ¿El ADN que se va a examinar está suficientemente purificado o hay algún residuo de otro ADN? Estos residuos también pueden provenir de especies vecinas, es decir, de otras cepas de virus que no han sido suficientemente eliminadas en la preparación de la muestra. Por otra parte, la secuencia base de los cebadores no determina por sí sola el acoplamiento de los cebadores, aunque es un factor esencial, sino la estructura electrónica de los cebadores.

También se requiere el llamado patrón oro, es decir, un método independiente de la PCR para demostrar que la PCR amplifica lo correcto. Por lo general, se trata de pruebas serológicas, pero son difíciles de aplicar para los virus porque a veces es difícil cultivar y aislar los virus. Por esta razón, en los últimos años, también debido a la falta de alternativas, la PCR ha sido declarada su propio patrón de oro. Esto es extremadamente cuestionable.

Sin embargo, la PCR no es tan inespecífica como para poder amplificar cualquier cadena de ADN, pero debe haber una coincidencia suficiente con los cebadores. Si se mira la misma muestra con otros primers, otra cadena de ADN es (si hay suficiente coincidencia) amplificada.

La mayoría de las veces se intenta evitar estos problemas utilizando varios pares de cebadores diferentes, que se supone que se acoplan en diferentes lugares del ADN a examinar. Se hace difícil si hay virus patógenos e inofensivos en una muestra, que pueden tener secuencias de genes similares. ¿Fueron los cebadores suficientemente específicos o los virus inofensivos reaccionaron de forma cruzada con los cebadores para los virus (presumiblemente) peligrosos?

A menudo, sólo las conjeturas ayudan aquí. Si le preguntas a los fabricantes, normalmente obtienes la declaración de que los primers comprados son muy, muy específicos.

En lo que respecta a las reacciones cruzadas, cabe señalar también que esas reacciones suelen excluirse sobre la base de las muestras de laboratorio que acaban de utilizarse para desarrollar el ensayo. Esto se basa en el supuesto de gran alcance de que el viromo en el resto del mundo tiene exactamente el mismo aspecto que en el laboratorio. Eso es muy cuestionable.

Nota 1: El tema de las reacciones cruzadas en las pruebas de PCR suele ser minimizado, ya que la mayoría de las publicaciones provienen de los propios fabricantes. Ha sido así durante 20 años. Y es particularmente malo con los protocolos de PCR recomendados por la OMS. La OMS parece no haber oído nunca la palabra reacción cruzada.

Nota 2: La PCR no puede detectar si los virus son neutralizados por anticuerpos. La PCR tampoco puede detectar si los virus son capaces de reproducirse. Por lo general, son sólo fragmentos del genoma viral los que son amplificados por la PCR.

Nota 3: el hecho de que se encuentre o no algo con la PCR no tiene nada que ver con la cuestión de si la especie en cuestión, a la que pertenece el ADN (ARN) examinado, es la causa de la enfermedad.

Nota 4: El diagnóstico PCR es un mercado de mil millones de dólares.

Ahora los comentarios sobre la crítica de COVID-19 por el Dr. Wolfgang Wodarg, MD.

1) Mediciones selectivas de los enfermos y los enfermos graves

La influencia del despliegue del nuevo método de medición de la OMS (= nuevos cebadores) se está midiendo actualmente en los números de casos. Esto se debe a que la mayoría de las mediciones siguen siendo de personas enfermas o críticamente enfermas y las menos de personas sanas o libres de síntomas. Por lo tanto, la tasa de mortalidad atribuida al SARS-CoV2 es alta. Las nuevas cifras de China están muy por debajo del valor dado por la OMS.

2) Buscar con PCR para el SARS-CoV2
Cada año hay olas de virus con un pico estacional en invierno. Los clásicos virus corona están involucrados en el 5 - 15% de los casos, vgl.

Nickbakhsh y otros, "Virus-virus interactions impact the population dynamics of influenza and the common cold", PNAS 26 de diciembre de 2019 116 (52) 27142-27150, https://www.pnas.org/content/116/52/27142

Puedes buscarlos porque sabes cómo deben ser los primers de la PCR.

Pero estos virus también mutan y cambian. Esto significa que hay virus corona ligeramente diferentes cada año. Por un lado, no se han buscado los primers de PCR del SARS-CoV2 en el pasado, porque no existían. Esto significa que no se pudo encontrar ni asignar ningún SARS-CoV2 a los cebadores del SARS-CoV2.

Por otra parte, la PCR también provoca reacciones cruzadas entre diferentes cepas de coronavirus, de modo que no se sabe exactamente qué se ha medido y asignado a los cebadores de la PCR utilizados en ese momento.

Nadie sabe cómo es el conjunto de todos los virus corona. Es decir, nadie puede decir si el SARS-CoV2 no ha existido antes, porque nadie lo buscó con los primers del SARS-CoV2 o si el SARS-CoV2 fue medido con otros primers (clásicos) debido a reacciones cruzadas. Es ingenuo pensar que la biomedicina sabe exactamente lo que hay en las células. Está muy lejos de eso.

Véase también sobre las reacciones cruzadas de los coronavirus,

Patrick y otros, "Un brote de infección por el virus de la Corona Humana OC43 y la reactividad cruzada serológica con el virus del SARS", Can J Infect Dis Med Microbiol. 2006 Nov; 17(6):330-6, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18382647

En esta publicación también se subraya que los coronavirus clásicos pueden tener graves consecuencias en una población de edad avanzada (es decir, en un asilo de ancianos).

3) Hipótesis zoonótica
La PCR no puede probar que el SARS-CoV2 es nuevo. Y el significado de la distancia genética entre dos tipos de virus está completamente abierto. Para la hipótesis zoonótica del SARS-CoV2, que es importante para una mayor patogenicidad (no hay tiempo para la adaptación), no hay la más mínima prueba, sólo conjeturas.

También está la cuestión de por qué >85% de los casos confirmados no muestran ningún síntoma o sólo síntomas leves en caso de un nuevo patógeno. Esto sugiere que gran parte de la población está adaptada al patógeno, lo que habla en contra de un nuevo patógeno.

¿Qué protege a estas personas? ¿Anticuerpos contra los coronavirus clásicos? No pueden tener anticuerpos contra el nuevo virus.

El hecho de que se hayan encontrado secuencias de genes homólogos en todo el planeta en pocas semanas (!) tampoco es una prueba de zoonosis. Al contrario, si el virus se propaga tan fácilmente, ¿por qué las cifras de infección no son mucho más altas? Se puede argumentar que el virus tuvo tiempo de propagarse. En Wuhan, los nuevos cebadores sólo se utilizaron para medir primero.

4) Causa de los síntomas
Hay una variedad de patógenos virales que pueden causar enfermedades respiratorias leves o graves, por ejemplo, los virus de la gripe. En todos los casos, esto tendría que ser verificado con la PCR, o mejor no, para excluirlo. Sin embargo, si sólo se busca el SARS-CoV2 con la PCR, sólo se encontrará o se asignará al SARS-CoV2. No se puede decir si es (exclusivamente) la causa de la enfermedad respiratoria. El virus de la gripe sigue existiendo. No se puede decir por la fiebre o la tos qué patógeno era. El diagnóstico molecular es difícil. Esto también se debe a que la cuantificación de la carga viral con la PCR es muy propensa a errores. La tremenda sensibilidad de la PCR puede amplificar incluso las cantidades más pequeñas, unos pocos virus por ml. Estas son cantidades tan pequeñas que no pueden ser asociadas con ningún síntoma agudo.

Determinar la causa de una enfermedad suele ser un proceso muy complejo que implica una discusión profunda y controvertida antes de ponerse de acuerdo(!) sobre cuál es el estado actual de la ciencia. Al menos debería ser así. Con el SARS-CoV2 tomó unas pocas semanas. Da la impresión de que uno ha estado esperando durante años una segunda oportunidad para el SARS.

El estado de ánimo en la biomedicina es así. Todo lo que parece peligroso o fatal impulsa la investigación. Y la investigación siempre es buena. ¿Alguna vez puedes saber lo suficiente? Sin embargo, en lugar de crear conocimiento, a menudo es suficiente para llegar a un consenso libre de contradicciones. Eso no molesta a nadie mientras la investigación fluya con miles de millones y beneficios.

No importa que las personas sanas también sean portadoras de muchos virus diferentes, algunos con tareas vitales (viroma humano). Tampoco importa que muchos tipos de virus y cepas no sean patógenos. Para diferenciar, uno simplemente asume métodos ultra específicos. El Dr. Drosten, el (co)descubridor del SARS, se ha beneficiado desproporcionadamente de estas circunstancias en el pasado.

Los estándares científicos existen por una buena razón. Y la prisa no produce calidad. La ciencia, y con ella la política, se está quedando atrás. Allí es más fácil desacreditar los argumentos válidos como noticias falsas.

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Fuente: The curse of the PCR method